肥　　胖
                           　　　　     阎克乐
    一个人胖了, 一般人会认为那一定是这个人身上的脂肪细胞增多了, 其实不然。 当把胖人
和正常体重者的身体组织成分进行比较时可以看出, 脂肪组织在量上的差别, 似乎是脂肪细胞
数量的多少大不相同, 而脂肪细胞的平均大小却没有显著差别 (Nisbett, 1972)。 研究表明, 
胖人的脂肪细胞可以是正常人 5 倍, 而且在营养过剩的情况下每个脂肪细胞都可以成百倍的增
长。 对脂肪组织含义的理解应当是这样的, 成年脂肪细胞的数量, 不管是大白鼠还是人类, 均
保持在完全恒定的水平上。 我们知道, 当动物的腹侧下丘脑受到损伤以后, 动物的体重会快速
增加,Hirsch 和 Han (1969) 指出, 这是由于脂肪细胞体积增大而引起来的, 而不是脂肪细胞
数量增加的结果。
    为了对上述说法加以验证, 1968 年 Sims 及其同事在监狱里花钱雇用了一些志愿当被试的
人, 让他们过量的吃东西, 结果实验者们发现, 被试虽然胖了, 但他们脂肪细胞的数量却未增
加, 只是脂肪细胞的体积增加了。
    一个人是胖子, 另一个人却胖不起来, 这是为什么呢? 研究者们认为从理论上说有两个重
要因素: 一是遗传, 另外一个是小时侯的营养状况, 这也就是说除了遗传因素之外, 一个人小
时侯营养过剩, 是他后来成为胖子的重要原因。 这个问题应当引起家长们的高度注意, 不少家
长对孩子的身体健康十分重视, 他们以为孩子胖了是身体健康的标志之一, 因此拼命给孩子增
加营养, 致使孩子成了小胖子, 他们对此洋洋得意, 其实这不见得是一件好事, 如果孩子在青
少年时期仍然发胖的话,那么他到成年以后常常要为减肥而苦恼了。
    许多胖人喜欢减肥, 这种做法是与人的正常生理功能相违背的, 因此是一个自找苦吃而不
能解决根本问题的痛苦过程。 尼斯伯特 (Nisbett) 提出了一种理论叫做 "定点" 论, 他认为
腹侧下丘脑和下丘脑中的其它系统对体重的调节, 是在脂肪组织和脂肪细胞总数保持恒定的基
础上进行的, 因此对胖瘦的调节只是对脂肪--新陈代谢的调节过程, 这个调节过程只决定脂肪
细胞的大小。 尼尔伯特认为肥胖人和正常人定点 (set--point) 的功能是不同的, 也就是说肥
胖人把脂肪细胞的体积定的大些, 正常人定的小些。 换句话说, 肥胖者从总体上说是不正常的,
 因为他们的脂肪细胞总数太多, 可是他们从生理上说是正常的, 这里所说的正常是指他们把每
个脂肪细胞的大小 "规定" 的大些, 因此按照大体积的标准对它们进行各种供应,也就是说他们
的 "定点" 本来就高。 一个胖人在社会舆论的压力之下, 或者为了窈窕的身材而减肥, 他们不
可能使脂肪细胞的总数有所减少, 如果他们采用 "饥饿"疗法的话, 既然细胞总数不减少, 那就
是说每个细胞所得到的营养要低于正常水平,这样他就不得不为 "窈窕" 而忍饥挨饿了。 
    在一个人为什么会发胖这个问体上, 1971 年斯查奇特 (Schachter) 提出了一种叫做 "刺
激--控制" (stimulus梒ontrol) 的理论。 斯查奇特及其同事在哥伦比亚大学对吃食行为进行
了大量研究, 他们发现胖人和正常体重的人, 在对吃食的认知方面存在着很大差别, 正常体重
的人他们吃食是受内在 "线索" 的作用下进行的, 是对身体内部需要的一种反应, 而肥胖人的
吃食不是根据内部、却是根据外部线索进行的, 比如说他们的吃食是对滋味、气味和对食物外
观特征的一种反应。
    斯查奇特的观点引起了很多人的注意, 但有些人不同意他的看法, 因此未被人们普遍接受。
    1964 年斯汤卡德 (Stunkard) 及其同事报告说, 正常体重的人, 他们的胃部运动与饥饿之
间, 有着密切的关系, 而肥胖者不存在这种密切的关系。 他们的偶然发现使他们提出了自己的
理论, 他们提出人们对内在信息的感受性是不同的。 我们知道本世纪三、四十年代, 美国的坎
农 (Cannon) 曾经把一个小的气球置于被试的胃中, 以观察胃收缩与饥饿感之间的关系, 现在
人们借助于更为灵敏的测量仪器,结果不管是在正常人还是肥胖者身上, 均未能发现在饥饿感与
胃收缩之间有一致的关系, 这种结果不支持斯汤卡德的理论, 因为他们认为胖人和正常人对体
内信息的感受性是不同的。